目的 探讨齐墩果酸对变应性鼻炎（AR）中调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）/辅助性T细胞17（helper T cells 17，Th17）的调节作用及潜在机制。方法 收集AR患者鼻黏膜组织及外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）。饲养BALB/c小鼠。PBMC用于建立AR细胞模型，BALB/c小鼠用于建立AR动物模型。对于AR细胞使用150 μg/ml的齐墩果酸进行治疗。对于AR小鼠使用低剂量（L）-齐墩果酸（50 mg/kg）、高剂量（H）-齐墩果酸（200 mg/kg）、自噬抑制剂3-MA（10 mg/kg）、H-齐墩果酸+自噬激活剂雷帕霉素（Rapa，1 mg/kg）分别进行治疗。qRT-PCR测人鼻黏膜组织IL-17A和Foxp3的表达以及小鼠各组鼻黏膜组织中RORγt和Foxp3的表达。流式细胞术从PBMC中分选Th17和Treg细胞，并检测PBMC中白细胞介素17A（IL-17A）细胞和叉头样转录因子3（Foxp3）细胞的比例。Western blot法检测Th17和Treg细胞中自噬相关蛋白Beclin1、LC3-II、LC3-I、p62的表达。酶联免疫吸附试验检测各组小鼠鼻腔灌洗液中IL-17A和IL-10的表达。结果 AR组患者鼻黏膜组织中IL-17A表达显著增加，但Foxp3的表达显著降低（P 均＜0.05）。齐墩果酸下调PBMC中IL-17A的表达，并上调Foxp3的表达。齐墩果酸抑制Th17细胞和Treg细胞中Beclin1、LC3-II以及LC3-I的表达（P 均＜0.05），促进p62的表达水平。齐墩果酸降低AR小鼠体内IL-17A和RORγt水平，并上调IL-10和Foxp3的水平（P 均＜0.05）。结论 齐墩果酸通过抑制自噬信号改善AR中Th17/Treg细胞的平衡。

目的 探究瞬时受体电位锚蛋白1（t ransient receptor potential ankyrin1，TRPA1）对慢性鼻窦炎（CRS）上皮细胞自噬与细胞间黏附分子（intercellular adhesion moleclar-1，ICAM-1）表达的影响。方法 通过免疫组织化学染色、实时荧光定量PCR及Western blot检测TRPA1在对照组、慢性鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic nasal-sinusitis without nasal polyps，CRSsNP）及慢性鼻窦炎伴鼻息肉
（chronic rhinosinusitis with nasal polyps，CRSwNP）患者鼻黏膜组织中的表达水平，并采用免疫组织化学染色和Western blot观察各组患者鼻黏膜组织内自噬水平；分离培养鼻黏膜上皮细胞，利用细胞角蛋白AE1进行免疫荧光染色鉴定上皮细胞；将鼻黏膜上皮细胞随机分为对照组、脂多糖（LPS）组、LPS+TRPA1抑制剂组，实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞TRPA1在mRNA和蛋白上的表达水平，以自噬双标腺病毒mRFP-GFP-LC3感染细胞并通过荧光显微镜观察各组细胞自噬情况，并使用透射电镜观测各组细胞自噬小体形成，实时荧光定量PCR和Western blot检测各组细胞ICAM-1在mRNA和蛋白上的表达水平。结果 相较于对照组，CRSsNP与CRSwNP患者鼻黏膜上TRPA1平均光密度值升高，其mRNA相对表达量和蛋白相对表达量均上调（P<0.05），且LC3-II平均光密度值升高，LC3-II/LC3-I比值升高，Beclin-1蛋白相对表达量上调而p62蛋白相对表达量下调（P<0.05），组织内自噬水平升
高。成功分离到生长密集、形状为梭形或多边形以及AE1呈阳性表达的鼻黏膜上皮细胞；与LPS组比较，经过LPS与TRPA1抑制剂共处理的鼻黏膜上皮细胞TRPA1 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均下调（P <0.05），自噬溶酶体红色荧光减弱，自噬小体也明显减少，同时，ICAM-1mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均下调（P<0.05）。结论  CRS中TRPA1表达异常增加，自噬水平也升高，靶向抑制TRPA1能够抑制CRS上皮细胞自噬以及ICAM-1表达的升高。